Материальные предпосылки патогенности микроорганизмов во многом были ясны еще на заре микробиологии. Их патогенные свойства обусловливают токсины, в том числе экзотоксины, секретируемые за пределы бактериальной клетки. Токсины возбудителей дифтерии, столбняка, ботулизма, скарлатины, холеры, перфрингенса и других бактерий уже в то время удавалось выделять, очищать от примесей, концентрировать и изучать их действие.
Примерно тогда же или несколько позже стало известно об эндотоксинах, связанных с бактериальной клеткой — возбудителями коклюша, стафилококковых инфекций, сальмонеллезов и др. Из этого рода вещества удавалось выделить, концентрировать, очищать и изучать действие чистых препаратов, свободных от примесей. Позже к ним прибавились ферменты — гиалуронидаза анаэробных бацилл, нейраминидаза холерного вибриона, протеаза микрококков и др. С развитием молекулярной биологии стерлись грани между экзо- и эндотоксинами, токсинами и ферментами, а механизм действия этих факторов патогенности стал изучаться на молекулярном уровне.
Казалось бы, молекулярные основы патогенности вирусов должны были стать наиболее легким объектом изучения, так как у небольших вирусов, имеющих 7- 8 генов, было легко выяснить, какой из них и каким образом определяет патогенные свойства вирусов. На самом деле этого не случилось, а молекулярные механизмы патогенности большинства вирусов, поражающих человека и животных, остаются пока во многом неясными. Более понятными оказались молекулярные механизмы патогенности вирусов низших эукариот, например патогенность дрожжевых киллеров и, как это ни покажется парадоксальным, опосредованное действие вирусов. Классическим примером последнего служит токсигенность возбудителя дифтерии.
Носителем гена дифтерийного токсина является не сама по себе коринебактерия, а паразитирующий в ней токсигенный бактериофаг, который поражает организм человека или экспериментального животного. Точно так же резистентность сальмонелл к антибиотикам — это не свойство бактерий, а закодировано в плазмидерезистентности.
