Гипогликемический интрацеллюлярный отек представляет не просто накопление воды в мозгу, а перемещение ее из кровяного русла и внеклеточных пространств внутрь клеток. Общее содержание воды в мозгу при этом не меняется. Что же является причиной такого отека? Наши прежние исследования позволили отвергнуть предположения о понижении осмотического давления плазмы крови как о причине этого отека. Во время гипогликемии осмотическое давление плазмы снижается незначительно. Введением гипертонических растворов мочевины или солей не удается устранить гипогликемический интрацеллюлярный отек. Нами была выдвинута гипогликемически-гидратационная гипотеза патогенеза инсулиновых ком, объясняющая развитие гипогликемического интрацеллюлярного отека с точки зрения сорбционной теории Д. Н. Насонова. Согласно этой теории вода в клетках удерживается не осмотическими, а коллоидными силами. Глюкоза и другие сахара обладают выраженным дегидратирующим действием на клеточные коллоиды. При недостатке глюкозы коллоиды набухают. Целый ряд непонятных до этого фактов, обнаруженных разными авторами при изучении патогенеза инсулиновых ком, можно объяснить с точки зрения нашей гипотезы. Однако в последние годы были получены данные, потребовавшие существенно изменить прежнюю рабочую гипотезу. По данным Д. Н. Насонова, сахароза обладает еще большим дегидратирующим свойством, чем глюкоза. Испробовав внутривенные вливания сахарозы у кроликов во время гипогликемических судорог, мы обнаружили, что действие сахарозы значительно слабее, чем глюкозы: судороги прекращаются не всегда и не надолго. Непонятным оказалось и обнаруженное Ozaydin действие нагрузки Хлористым Натрием — оно способствовало более быстрому развитию гипогликемической комы и более медленному пробуждению при последующем вливании глюкозы.
